Журнал "КЛИНИЧЕCКАЯ ФАPМАКОЛОГИЯ И ТЕPАПИЯ" 1997, том 6, номеp 3 - ПИСЬМА В РЕДАКЦИЮ - Таурин в лечении сахарного диабета

Журнал "КЛИНИЧЕCКАЯ ФАPМАКОЛОГИЯ И ТЕPАПИЯ" 1997, том 6, номеp 3 - ПИСЬМА В РЕДАКЦИЮ - Таурин в лечении сахарного диабета

ПИСЬМА В РЕДАКЦИЮ

Таурин в лечении сахарного диабета

Одним из механизмов развития диабетических ангиопатий считают наличие генетической предрасположенности к морфофункциональной аномалии клеточных мембран, реализующейся в сосудистую патологию через метаболические нарушения [1,2]. В связи с этим целесообразно использование в лечении больных сахарным диабетом лекарственных средств мембраностабилизирующего действия [3]. Одним из таких препаратов является таурин (Тауфон), разработанный сотрудниками Института экспериментальной кардиологии КНЦ РАМН и Института биофизики МЗ РФ. Его действующим началом является 2-аминоэтансульфоновая кислота, способная влиять на мембрану клеток, в частности ее жесткость и фосфолипидный состав, а при длительном применении оказывать также регулирующее действие на метаболизм, в том числе углеводный обмен.

Нами проведено клиническое исследование таурина у 60 больных сахарным диабетом в возрасте от 18 до 62 лет (22 мужчины и 38 женщин). Длительность заболевания составляла от нескольких месяцев до 6 лет. Все больные к началу наблюдения находились в стадии декомпенсации углеводного обмена. У 26 из них имелись клинические признаки диабетических ангиопатий. У 11 больных сахарный диабет II типа диагностирован впервые. Таурин применяли внутрь по 2 таблетки (0,25 г в одной таблетке) 2 раза в день за 20–30 мин до еды; у больных с впервые выявленным сахарным диабетом проводили монотерапию с целью снижения гликемии. Через 2 недели оценивали показатели углеводного обмена. У больных, принимавших препарат в качестве гипогликемического средства (монотерапия), при отсутствии терапевтического эффекта дозу таурина увеличивали максимально до 6–8 таблеток в сутки (1,5–2 г), что допускалось разработчиками. Длительность курсовой терапии составляла от 3 до 6 мес. Влияние препарата на состояние клеточных мембран оценивали по агрегации эритроцитов, их деформируемости и суммарному поверхностному заряду.

ТАБЛИЦА 1. Динамика агрегации, деформируемости и суммарного поверхностного заряда эритроцитов

ГруппыСкорость агрегации, ед. экст./минИндекс деформируемостиСуммарный поверхностный заряд, числоЅ107
Больные
до лечения1,51±0,0726,7±1,21,57±0,06
после лечения1,36±0,04*32,4±1,1*1,69±0,05*
Здоровые1,01±0,0250,0±0,91,81±0,03

Таурин оказывал положительное действие на изучаемые показатели. После лечения скорость агрегации эритроцитов достоверно снижалась, значительно повышался индекс деформируемости этих клеток крови и вырастал их суммарный поверхностный заряд (табл. 1). Следует отметить, что состояние мембран эритроцитов оценивали как на фоне декомпенсации углеводного обмена, так и после достижения его компенсации. После 3-недельной монотерапии таурином у всех больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа удалось скомпенсировать углеводный обмен. При использовании препарата в комплексе с другими сахароснижающими средствами также в ряде случаев удалось добиться компенсации сахарного диабета без увеличения суточной дозы предшествующей гипогликемической терапии. Таурин при длительном применении (более 10 дней) достоверно снижал среднесуточный уровень гликемии: с 12,62±0,72 до 9,31±1,23 ммоль/л у всех больных и с 9,74±0,67 до 6,35±0,42 у больных с впервые выявленным диабетом (в обоих случаях p<0,001). После компенсации углеводного обмена (в среднем к концу 3 недели), а также спустя 3–6 мес после начала лечения показатели состояния мембран эритроцитов продолжали улучшаться. Следовательно, препарат оказывал мембраностабилизирующее действие уже на фоне стойкой компенсации гликемии, т.е. не за счет опосредованного метаболического эффекта. В целом препарат обладал хорошей переносимостью и ни в одном случае не вызвал аллергической реакции.

Таким образом, таурин обладает отчетливым гипогликемическим эффектом и оказывает положительное действие на состояние мембран эритроцитов, улучшая их деформируемость, повышая суммарный поверхностный заряд и снижая их агрегационные свойства, что позволяет рекомендовать его для лечения больных сахарным диабетом.

И.М.Кахновский, Т.В.Королева, В.Н.Захарченко, С.М.Ларионов. ММА им. И.М.Сеченова

Литература:

1. Зденко Шкрабало. Развитие диабетологии – применение новых знаний на практике. Пробл. эндокринол., 1991, 4, 1–4.

2. Ефимов А.С. Некоторые проблемы клинической диабетологии. Пробл. эндокринол., 1990, 4, 52–55.

3. Лукьянченков В.С. Спорные вопросы этиологии, патогенеза и лечения диабетической микроангиопатии. Кардиология, 1991, 88–91.